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类风湿关节炎发病机制

类风湿关节炎发病机制

摘要:类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以进行性关节损害为特征的慢性炎症性自身免疫疾病。目前认为RA可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后,发生免疫反应所引起的一个与环境、免疫细胞及因子、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。

关键词:类风湿关节炎 作用机制 免疫细胞 细胞因子

1 免疫细胞

RA的发病与免疫系统有密切关系。免疫系统的主要功能是甄别外来物质并将之清除,在细胞免疫中,巨噬细胞识别外来组织,细胞或抗原等物质,经处理后传递给T细胞,T细胞激活后产生细胞因子,并聚集其他炎症细胞(包括其他T细胞和巨噬细胞)产生更多细胞因子,大量巨噬细胞被激活并且释放了白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),致使软骨细胞和滑膜细胞释出细胞毒素,造成关节及其周围正常细胞和组织伤害,滑膜增生,骨和软骨受损。T细胞还可激活体液免疫中的B细胞,使之产生抗体,联合补体在炎症部位吸引多形核白细胞,后者释放细胞因子和自由氧残基造成细胞损害。

1.1 T细胞

RA主要发病机制是T细胞介导的免疫反应异常,成熟的T细胞按其免疫效应功能,可分为CD4辅助性T细胞(CD4 T细胞),CD8杀伤性T细胞(CD8 CTL细胞)和 CD4-CD25调节性T细胞(Tr细胞)。T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子在RA致病中扮演不同的角色。

1.1.1 CD4 T细胞

CD4 T细胞基本价值在于引起,控制盒驱动免疫应答。CD4 T细胞一旦被激活就分化成为各种专一效应细胞,根据特殊的细胞因子分泌模式以及伴随产生的效应功能,初始CD4 T细胞可分化为TH1,TH2,TH3三类效应TH细胞。TH1/TH2的比值对RA影响很大。

1.1.2 CD8 T细胞

RA的产生和最初产生的TNF-α有关。活化了的CD8 T细胞会产生高水平的[1]

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