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抗精神病药物研究综述论文

【摘要】抗精神病药分为第一代抗精神病药和第二代抗精神病。第一代抗精神病药主要有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯普噻吨、舒必利等。其作用机制主要是阻断中枢神经系统多巴胺通路中的多巴胺受体而发挥其抗精神病作用。第二代抗精神病药包括氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、阿立哌唑、齐拉西酮等。其作用机制除了对多巴胺系统有抑制作用,还对5-HT系统有明显的抑制作用。 【关键词】第一代抗精神病药 第二代抗精神病药 作用机制 不良反应

抗精神病药物研究

【摘要】抗精神病药分为第一代抗精神病药和第二代抗精神病。第一代抗精神病药主要有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯普噻吨、舒必利等。其作用机制主要是阻断中枢神经系统多巴胺通路中的多巴胺受体而发挥其抗精神病作用。第二代抗精神病药包括氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、阿立哌唑、齐拉西酮等。其作用机制除了对多巴胺系统有抑制作用,还对5-HT系统有明显的抑制作用。

【关键词】第一代抗精神病药 第二代抗精神病药 作用机制 不良反应 中医机理

【正文】

一、概述

抗精神病药分为第一代抗精神病药(又称典型抗精神病药)和第二代抗精神病药(又称非典型抗精神病药)。在临床上主要用于治疗精神分裂症,故又称抗精神分裂症药。 精神分裂症是临床常见的一种精神失常,更是一种严重致残性精神障碍,患病率为1 % 占疾病总负担的1. 0 % ,且每年以1 %的速度增长。精神分裂症是一种慢性疾病,目前主要靠药物控制精神症状,其治疗过程长,有的甚至须终身服药,因此需要选择疗效好、不良反应少的药物。自1954 年抗精神病药氯丙嗪问世,在过去的50 多年里精神分裂症的治疗有了较长足的进步。[2]

关于精神分裂症的病因到目前为止尚未完全阑明,现在有多种理论和假说。长久以来,抗精神病药的开发是都是建立在精神分裂症的“多巴胺功能亢进假说”基础上,抗精神病药的作用机制主要是通过部分减弱多巴胺能神经信息传递的作用,缓解精神分裂症状。[7,17] [1]

二、抗精神病药

(一)第一代(典型)抗精神病药

第一代抗精神病药,具有悠久的临床应用历史。主要有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯普噻吨、舒必利等。其作用机制主要是阻断中枢神经系统多巴胺通路中的多巴胺受体而发挥其抗精神病作用。在中枢神经系统内,多巴胺能神经元主要存在于脑内,有4条多巴胺通路:黑质纹状体通路、中脑边缘系统通路、中脑皮层通路和结节漏斗通路。黑质纹状体多巴胺通路与运动功能有关,所以当抗精神病药物阻断时会出现锥体外系不良反应,即ESP;而中脑边缘系统与抗精神病作用有关,阻断时可缓解精神分裂症的阳性症状;中脑皮层多巴胺功能阻断会增加病人的阴性症状;结节漏斗系统常与内分泌调节有关,产生泌乳素分泌过高的不良反应。

【11,14】

1. 氯丙嗪

以氯丙嗪为代表并开创了药物治疗的新时代。自从1952 年发现了第一个抗精神病药物氯丙嗪,结束了没有一种对精神分裂症的某些特征性症状如联想障碍、幻觉妄想、思维内向性有效的药物,氯丙嗪也成为精神疾病治疗史上的里程碑,现在虽然新型抗精神病药物不断涌现,氯丙嗪等吩噻嗪类药物依然是精神科医生的主要选择药物,临床运用非常广泛。[9]氯丙嗪阻断脑内DA受体、M受体。它对中枢神经系统, 植物神经系统, 内分泌系统均有作用, 其中对中枢神经系统有三种作用, 分别是抗精神病作用, 镇吐作用, 和对体温调节的影响。[8]口服或肌注均易吸收, 与食物和碱性药同服吸收明显减少。血浆蛋白结合率约96%。主要在肝脏由细胞色素氧化酶催化进行氧化或结合代谢生成去甲氯丙嗪、氯吩噻嗪、甲氧基化或经化产物及葡萄糖醛酸结合物等160余种代谢产物, 代谢产物中除7—羟基氯丙嗪外,

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