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脑积水按病理分为两种

脑积水的病理生理改变分为原发性和继发性

脑积水的基本特征是过量的脑脊掖产生高压,因而扩大了正常脑脊液所占有的空间,引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。头颅CT测侧脑室双额角最外侧连线距离和颅内板最大横径之比(额角指数)>0.23可诊断脑积水。各种原闽的脑行液分泌过多、循环受阻或吸收障碍均可形成脑积水。

[脑室内性(阻塞性)脑积水]由于脑室系统到蛛网膜下腔之间的通路阻塞引起的脑积水。

[脑室外性(交通性)脑积水]由于脑脊液分泌过多或吸收障碍引起的脑积水。

[硬膜下积液]硬膜下积液是在硬膜与蛛网膜之间形成脑脊液潴留,急性期无包膜形成,慢性期有完整包膜,囊壁有毛细血管性渗出,蛋白明显升高。硬脑膜下积液多由于脑膜炎症和外伤引起,颅骨透照试脸局限于一侧,如为双侧也多不对称,CT扫描显示硬脑膜下积液不伴有基底他扩大及前纵裂增宽,多伴有脑室受压,其扩大腔内侧缘较平滑及左方两侧多不对称与外部性脑积水不同。

[外部性脑积水]实际是交通性脑积水在婴幼儿期的一种特殊类型。它仅表现为蛛网膜下腔内脑脊液港留,而脑室正常或轻度扩大,不伴脑萎缩,以后扩大的蛛网膜下腔又慢慢自行消失。所以又称婴儿特发性外部性脑积水。

脑积水的病理生理改变分为原发性和继发性两种,两者具有因果关系。原发机制包括:

(1)压迫和牵拉作用 由于脑积水必然伴随着脑室和或蛛网膜下腔的扩大,因而最突出的原发机制是压迫和牵拉作用。

(2)缺血 对婴儿脑积水脑血流的研究显示,脑血流与脑室大小呈负相关关系,并外,如果颅内压长期高于脑灌注压阀值,脑积水病人的预后将明显变差。

(3)水肿 使用示踪剂追踪脑室和脑实质间液体流动的研究结果证实了这一设想。

(4)血脑屏障的破坏,继发损害主要有脑积水过程中的继发损害包括细胞结构破坏和细胞死亡、血管管径和密度减小、胶质增生、轴索损伤以及代谢改变等。脑皮质神经元的凋亡和白质广泛的胶质增生是造成脑积水不可逆损害的主要原因。

各种脑膜炎、脑脓肿、静脉窦血栓静脉炎等。化脓性脑膜炎及结核性脑膜炎如未能得到及时治疗常出现脑积水。这是由于增生的纤维组织阻塞了脑积液的循环孔道,特别多见十第四脑室及肋庇的蛛网膜下腔粘连。感染性多发性神经根炎围脑脊液中蛋白浓缩,阻碍脑脊液吸收。

代谢性疾病如软骨营养障碍、粘多糖病1型等。维生素A中毒或严重维生素A缺乏也可使脑脊液容量增多。软骨营养障碍可因枕骨发育不良、颅后凹异常宽短

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